Neue Übersichtsarbeit aus Magdeburg zeigt: Störungen in Gehirnnetzwerken spielen eine größere Rolle als bisher angenommen und könnten gezielt beeinflusst werden.
Gedächtnisverluste bei Alzheimer entstehen nicht ausschließlich durch den Verlust von Nervenzellen. Auch gestörte Abläufe in den Netzwerken des Gehirns spielen eine wichtige Rolle. Zu diesem Ergebnis kommt eine aktuelle Übersichtsarbeit im Fachjournal Nature Reviews Neurology von Forschenden des Instituts für Kognitive Neurologie und Demenzforschung der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) sowie des Leibniz-Instituts für Neurobiologe Magdeburg (LIN). Die Arbeit eröffnet neue Perspektiven für Diagnostik und Therapie der Erkrankung.
Gedächtnis als Zusammenspiel von Gehirnnetzwerken
Erinnerungen entstehen durch ein koordiniertes Zusammenspiel mehrerer Hirnregionen. Dieses Netzwerk, das unter anderem den Hippocampus sowie Bereiche im Vorder- und Temporallappen umfasst, ermöglicht das sogenannte episodische Gedächtnis – also die Erinnerung an persönliche Erlebnisse.
Bei Alzheimer breiten sich krankhafte Veränderungen entlang dieser Verbindungen aus und stören die Kommunikation innerhalb des Netzwerks. Typische Folgen sind Schwierigkeiten beim Abrufen von Erinnerungen, das Verwechseln von Erlebnissen sowie Probleme beim Lernen neuer Informationen.
„Im Gehirn ist Gedächtnis in klaren Schaltkreisen organisiert“, erklärt Prof. Dr. Emrah Düzel, Direktor des Instituts für Kognitive Neurologie und Demenzforschung Magdeburg sowie Standortsprecher des DZNE in Magdeburg. „Wenn diese nicht mehr effizient zusammenarbeiten, entstehen Gedächtnisprobleme – auch dann, wenn Teile der Struktur noch vorhanden sind.“
Nutzung vorhandener Ressourcen im Fokus
Ein zentrales Konzept der Arbeit ist das sogenannte „Circuit Utilization Framework“. Es beschreibt, dass nicht nur der strukturelle Zustand des Gehirns entscheidend ist, sondern auch, wie gut vorhandene Netzwerke genutzt werden. Ein Teil der Gedächtnisstörungen könnte demnach darauf zurückzuführen sein, dass bestehende Verbindungen nicht mehr optimal aktiviert oder koordiniert werden.
„Wir sehen Hinweise darauf, dass noch erhaltene Funktionskapazitäten im Gehirn nicht mehr zuverlässig genutzt werden können“, so der Neurowissenschaftler. „Das eröffnet die Möglichkeit, gezielt an der Funktionsweise dieser Netzwerke und Schaltkreise anzusetzen.“
Rund 80 Prozent der Alzheimer-Erkrankten sind von der amnestischen Form betroffen, bei der insbesondere das episodische Gedächtnis beeinträchtigt ist. Unterschiede im Krankheitsverlauf könnten unter anderem durch die Fähigkeit des Gehirns erklärt werden, Ausfälle zu kompensieren (kognitive Reserve).
Beobachtungen zeigen: Manche Menschen weisen trotz nachweisbarer Alzheimer-Veränderungen lange nur geringe Symptome auf. Andere entwickeln früh deutliche Gedächtnisprobleme. Faktoren wie Bildung, geistige Aktivität und Lebenserfahrung können dabei eine Rolle spielen.
„Das Gehirn hat mehr Möglichkeiten, als wir lange gedacht haben“, so Mitautor Hon.-Prof. Michael Kreutz, Leiter der Forschungsgruppe Neuroplastizität am LIN in Magdeburg. „Es kann auf Umwege ausweichen. Aber wir verstehen erst ansatzweise, wie wir diesen Prozess gezielt fördern können.“
Neue Ansatzpunkte für Therapie und Diagnostik
Die Ergebnisse der Arbeit legen nahe, Therapien stärker auf die Funktion von Gehirnnetzwerken auszurichten. Dazu gehören unter anderem:
- Gezieltes Gedächtnistraining, das bestimmte Denkprozesse stärkt
- Stimulation von Hirnarealen, etwa durch elektrische oder magnetische Verfahren
- Medikamente, die die Aktivität von Nervenzellen regulieren.
Erste klinische Studien zeigen, dass durch die gezielte Modulation bestimmter Hirnregionen – insbesondere im Hippocampus – Verbesserungen der Gedächtnisleistung messbar sind. Diese Effekte wurden bislang vor allem in frühen Krankheitsstadien beobachtet. „Wir müssen dieses Wissen besser klinisch nutzen“, sagt Prof. Düzel. „Es ist Zeit, Gedächtnisprobleme bei Alzheimer auf der Ebene von Schaltkreisen und Rechenprozessen zu betrachten. So können wir besser verstehen, welche Prozesse im Gehirn gestört sind und gezielter Interventionen entwickeln und einsetzen. In der Zukunft müssen wir die Alzheimer Krankheit sowohl ursächlich behandeln, z.B. mit Anti-Amyloid Antikörpern, als auch erhaltene Ressourcen des Gehirns mobilisieren und stärken.“
Perspektiven für Forschung und Versorgung
Die aktuelle Arbeit fasst bestehende Forschungsergebnisse zusammen und beschreibt daraus ein neues Erklärungsmodell. Sie basiert auf Daten aus verschiedenen Studien – darunter Untersuchungen an Patientinnen und Patienten, bildgebende Verfahren sowie experimentelle Arbeiten.
Andere Forschungsgruppen verfolgen ähnliche Ansätze. Teilweise unterscheiden sich jedoch die Einschätzungen darüber, wie groß der Anteil reversibler Funktionsstörungen tatsächlich ist. Unbestritten ist, dass strukturelle Schäden – also der Verlust von Nervenzellen –mit dem derzeitigen Wissen nicht rückgängig gemacht werden können. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit, therapeutische Ansätze möglichst früh im Krankheitsverlauf einzusetzen.
Ob und in welchem Umfang sich Gedächtnisleistungen dadurch im Alltag verbessern lassen, müssen weitere klinische Studien zeigen. Auch Fragen zu Kosten und Verfügbarkeit solcher Behandlungen sind noch offen. Viele der derzeit untersuchten Verfahren werden aktuell im Rahmen von Studien entwickelt und finanziert.
Langfristig könnte dieser Ansatz dazu beitragen, den Verlauf der Erkrankung besser zu verstehen und die Lebensqualität von Betroffenen länger zu erhalten.
Die Arbeit wurde unterstützt durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen des Sonderforschungsbereichs Neural Resources of Cognition SFB1436 an der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg sowie durch das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE).
Originalpublikation
Düzel, E., Kreutz, M.R. Maintaining and regaining episodic memory in Alzheimer disease: a circuit-based perspective. Nat Rev Neurol (2026). https://doi.org/10.1038/s41582-026-01189-9
Quelle: Universitätsmedizin Magdeburg